EPICOR® VÀ KHẢ NĂNG GIẢM ĐÁP ỨNG VIÊM

EpiCor® là sản phẩm lên men khô kỵ khí tự nhiên và an toàn từ nấm Saccharomyces cerevisiae đã được chứng minh là có khả năng hoạt động như một chất điều hòa miễn dịch đồng thời giúp giảm viêm đường tiêu hóa và có thể là viêm toàn thân ở người.

EpiCor® đảm bảo thành phần nhất quán, độc quyền của các chất chuyển hóa có hoạt tính sinh học bao gồm chất chống oxy hóa, protein, polysaccharide, vitamin, khoáng chất và các chất dinh dưỡng khác.

Thành phần EpiCor® lên men đã được chứng minh trong nhiều thử nghiệm lâm sàng trên người được công bố, nhằm giúp tăng cường hệ thống miễn dịch thông qua một số cơ chế và phương thức hoạt động, trong đó có giảm sự hình thành đáp ứng miễn dịch không có lợi cho cơ thể như viêm tự miễn, dị ứng,…

NỘI DUNG

1. EPICOR® LÀM TĂNG TIẾT KHÁNG THỂ sIgA

Một trong những chức năng quan trọng nhất của EpiCor® là làm tăng IgA tiết (secretory IgA – sIgA) – kháng thể quan trọng trong hàng rào miễn dịch đầu tiên của cơ thể – miễn dịch niêm mạc.

Tương tác với hệ vi sinh vật đường ruột:

Một trong những phương thức hoạt động quan trọng của sIgA là khả năng điều hoà viêm. sIgA có thể liên kết với các tác nhân gây bệnh như Shigella flexneri, dẫn đến lợi ích giảm viêm. Tác dụng chống viêm có thể được quan sát thấy thông qua loại bỏ vi khuẩn gram âm, do đó làm giảm nồng độ LPS và sản xuất các cytokine tiền viêm qua trung gian NF-ҡB, dẫn đến tác dụng chống viêm nói chung.

EpiCor® đóng vai trò giống prebiotic:

sIgA có thể ức chế các tác động gây viêm trong cơ thể bằng cách tạo ra các tế bào điều hòa T thông qua tương tác với lợi khuẩn.

Trong các mô hình mô phỏng đường ruột đã được xác thực, EpiCor® đã được chứng minh là hoạt động theo cách giống như prebiotic. Kết quả cho thấy EpiCor® làm thay đổi cân bằng của quần thể vi khuẩn đường ruột theo hướng những loài có lợi hơn tương tác tích cực với sIgA và có khả năng điều hoà giảm các phản ứng tiền viêm.

Ngoài ra, nghiên cứu này đã chỉ ra rằng EpiCor® thay đổi cấu trúc axit béo chuỗi ngắn, làm tăng sản xuất axit butyric, một axit béo chuỗi ngắn có tác dụng chống viêm. Các thử nghiệm thứ cấp từ nghiên cứu này đã cho thấy EpiCor® có thể điều hoà việc sản xuất tế bào của một cytokine tiền viêm (IL-8) khi được kích thích bằng một loại tiền viêm hỗn hợp.

EpiCor® giảm viêm trong phản ứng dị ứng:

Các tác giả suy đoán rằng việc vận chuyển phức hợp kháng nguyên – sIgA có thể góp phần vào việc dung nạp các chất gây dị ứng vô hại. Trên thực tế, sIgA đường ruột tăng cao trong giai đoạn đầu đời có liên quan đến tình trạng viêm ruột tối thiểu và cho thấy giảm nguy cơ mắc các bệnh dị ứng liên quan đến IgE. Do đó, sIgA tăng lên có thể giải thích một phần cách mà EpiCor® làm giảm các triệu chứng dị ứng nhất định trong một nghiên cứu lâm sàng gần đây trên người.

Điều đáng chú ý là nồng độ sIgA tăng lên đáng kể ở những đối tượng giảm các triệu chứng dị ứng khi đang điều trị bằng Epicor®. Những kết quả này chỉ ra rằng, trong khi giúp giảm thiểu phản ứng dị ứng của những người bị dị ứng, Epicor® tiếp tục giúp duy trì đáp ứng miễn dịch mạnh thông qua việc tăng sản xuất sIgA.

2. EPICOR® LÀM GIẢM CHẤT TRUNG GIAN GÂY VIÊM

Hai thử nghiệm trên động vật được xuất bản dưới dạng báo cáo khoa học trên tạp Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine đã chứng minh rằng EpiCor® tác động có lợi đến nhiều cơ chế kiểm soát viêm miễn dịch cấp tính và mạn tính tiềm ẩn.

Hai nghiên cứu trên đã phát hiện ra sự giảm đáng kể hiệu giá kháng thể kháng collagen type II và nồng độ các chất IFN-γ và PGE2.

Trong các bệnh tự miễn như viêm khớp dạng thấp, PGE2 có chức năng tiền viêm. Prostaglandin, bao gồm PGE2, cũng được sản xuất với số lượng lớn trong quá trình tiếp xúc với chất gây dị ứng, và một số loại thuốc thông thường có cơ chế hoạt động thông thường là làm giảm nồng độ PGE2. Việc giảm rõ rệt chứng nghẹt mũi do dị ứng theo mùa được tìm thấy trong một thử nghiệm lâm sàng trước đây sử dụng EpiCor® có thể được giải thích bằng tác động có lợi lên PGE2 trong nghiên cứu này.

IFN-γ là chất trung gian nội sinh chính trong đáp ứng viêm và miễn dịch, có nhiều vai trò khác nhau, bao gồm kích hoạt đại thực bào, tái cấu trúc mô, bảo vệ vật chủ và thậm chí tăng cường khả năng tự miễn dịch. Các tình trạng tự miễn đặc trưng như bệnh viêm ruột, lupus, đa xơ cứng, vẩy nến và viêm khớp dạng thấp cho thấy nồng độ lớn các đại thực bào hoạt hóa tại các vị trí viêm.

EpiCor® làm giảm chất trung gian gây viêm

Những đại thực bào này được cho là có khả năng tăng cường sản xuất các cytokine như IL-6 và TNF. Do đó, IFN-γ được coi là một bệnh tự miễn dịch thúc đẩy hoặc cytokine tiền viêm cũng được đề xuất trong mô hình viêm khớp do tiêm collagen.

Tuy nhiên, sự phức tạp và đa dạng của hệ thống miễn dịch và EpiCor® trong nghiên cứu này lớn hơn so với đánh giá trước đây. IFN-γ hiện có cả vai trò thúc đẩy và ngăn ngừa trong tự miễn dịch. Dù vậy, khả năng ức chế IFN-γ vừa phải nhưng rõ rệt của EpiCor® trong nghiên cứu này cho thấy một con đường kháng viêm có lợi và bất kỳ sự ức chế nào thì cũng sẽ gợi ý kết quả tích cực và hậu quả tiêu cực.

Điều này hỗ trợ một phản ứng chọn lọc của EpiCor®, phụ thuộc vào sức khỏe của động vật có vú và thời gian lấy mẫu. Điều này có thể liên quan đến các nghiên cứu lâm sàng nhờ đó Epicor® có lợi về mặt lâm sàng nhưng không có tác dụng phụ so với giả dược.

3. EPICOR® LÀM TĂNG TỐC ĐỘ GIẢI QUYẾT TỔN THƯƠNG DO VIÊM

Một thử nghiệm lâm sàng trên người được thực hiện bằng một nghiên cứu chéo mù đơn, có đối chứng với giả dược, bao gồm 12 tình nguyện viên khỏe mạnh. Mục đích của thử nghiệm này là đánh giá khả năng giải quyết đáp ứng viêm do histamine gây ra khi dung dịch EpiCor® được áp dụng tại chỗ sau khi bắt đầu đáp ứng histamine.

Kết quả cho thấy tốc độ tưới máu và đạt đỉnh đến vị trí viêm ở những người được xử lý bằng Epicor® nhanh hơn so với người xử lý bằng nước muối. Từ đấy có thể thấy Epicor® giúp giải quyết tình trạng viêm nhanh hơn so với nước muối.

Tài liệu tham khảo

Evans, M.; Reeves, S.; Robinson, L. E., A dried yeast fermentate prevents and reduces inflammation in two separate experimental immune models. Evid Based Complement Alternat Med 2012, 2012, 973041.
Moyad, M. A.; Robinson, L. E.; Zawada, E. T.; Kittelsrud, J. M.; Chen, D. G.; Reeves, S. G.; Weaver, S. E. Effects of a modified yeast supplement on cold/flu symptoms. Urol Nurs 2008, 28 (1), 50-55.
Moyad, M. A.; Robinson, L. E.; Zawada, E. T.; Kittelsrud, J.; Chen, D. G.; Reeves, S. G.; Weaver, S., Immunogenic yeast-based fermentate for cold/flu-like symptoms in nonvaccinated individuals. J Altern Complement Med 2010, 16 (2), 213-8.
Moyad, M. A.; Robinson, L. E.; Kittelsrud, J. M.; Reeves, S. G.; Weaver, S. E.; Guzman, A. I.; Bubak, M. E., Immunogenic yeast-based fermentation product reduces allergic rhinitis-induced nasal congestion: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Adv Ther 2009, 26 (8), 795-804.
Jensen, G. S.; Hart, A. N.; Schauss, A. G., An anti-inflammatory immunogen from yeast culture induces activation and alters chemokine receptor expression on human natural killer cells and B lymphocytes in vitro. Nutrition Research 2007, 27, 327-335.
Brand, D. D.; Kang, A. H.; Rosloniec, E. F., The mouse model of collagen-induced arthritis. Methods Mol Med 2004, 102, 295-312.
Morris, C., Carrageenan-Induced Paw Edema in the Rat and Mouse. In Inflammation Protocols, Winyard, P.; Willoughby, D., Eds. Humana Press: 2003; Vol. 225, pp 115-121.
Mitamura, M.; Nakano, N.; Yonekawa, T.; Shan, L.; Kaise, T.; Kobayashi, T.; Yamashita, K.; Kikkawa, H.; Kinoshita, M., T cells are involved in the development of arthritis induced by anti-type II collagen antibody. Int Immunopharmacol 2007, 7 (10), 1360-8.
Mauri, C.; Williams, R. O.; Walmsley, M.; Feldmann, M., Relationship between Th1/Th2 cytokine patterns and the arthritogenic response in collagen-induced arthritis. EJournal Immunol 1996, 26 (7), 1511-8.
Vane, J. R., Prostaglandins as mediators of inflammation. Adv Prostaglandin Thromboxane Res 1976, 2, 791-801.
Guay, J.; Bateman, K.; Gordon, R.; Mancini, J.; Riendeau, D., Carrageenan-induced paw edema in rat elicits a predominant prostaglandin E2 (PGE2) response in the central nervous system associated with the induction of microsomal PGE2 synthase-1. J Biol Chem 2004, 279 (23), 24866-72.
Valerio, D. A.; Cunha, T. M.; Arakawa, N. S.; Lemos, H. P.; Da Costa, F. B.; Parada, C. A.; Ferreira, S. H.; Cunha, F. Q.; Verri, W. A., Jr., Anti-inflammatory and analgesic effects of the sesquiterpene lactone budlein A in mice: inhibition of cytokine production-dependent mechanism. Eur J Pharmacol 2007, 562 (1-2), 155-63.
Christodoulopoulos, P.; Cameron, L.; Durham, S.; Hamid, Q., Molecular pathology of allergic disease. II: Upper airway disease. Jof Allergy Clin Immunol 2000, 105 (2 Pt 1),211-23.
Juergens, U. R.; Darlath, W.; Stober, M.; Racke, K.; Tasci, S.; Gillissen, A.; Vetter, H., Differential effects of fexofenadine on arachidonic acid metabolism in cultured human monocytes. Pharmacology 2006, 76 (1), 40-5.
Ma, Y. Y.; Huo, H. R.; Li, C. H.; Zhao, B. S.; Li, L. F.; Sui, F.; Guo, S. Y.; Jiang, T. L., Effects of cinnamaldehyde on PGE2 release and TRPV4 expression in mouse cerebral microvascular endothelial cells induced by interleukin-1beta. Biol Pharm Bull 2008, 31 (3), 426-30.
Zhao, C. Q.; G.H., D., An analysis of the chemial composition of Guizhi-Tang compound. J Northwest University 1997, 27, 515-517.