Sắt là nguyên tố vi lượng thiết yếu cho các sự tạo máu của cơ thể.
Sắt cùng với protein tạo thành huyết sắc tố ( hemoglobin), vận chuyển O2 và CO2, phòng bệnh thiếu máu và tham gia vào các thành phần các men oxy hóa. Thiếu máu dinh dưỡng do thiếu sắt rất phổ biến trên thế giới, đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Ngoài không cung cấp đủ nguồn sắt trong khẩu phần ăn, các yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thu sắt cũng góp phần gây ra thiếu máu do thiếu sắt.
1. VAI TRÒ CỦA SẮT
Tạo heme:
Sắt dưới dạng ferrous (Fe2+) liên kết với 4 vòng pyrol tạo thành nhân heme – một thành phần của hemoglobin trong hồng cầu, cần thiết để vận chuyển oxy đi khắp cơ thể và dưới dạng myoglobin, để lưu trữ và sử dụng oxy trong cơ. Oxy được giải phóng trong các mô từ hemoglobin được sử dụng trong quá trình chuyển hóa oxy hóa. Hemoglobin liên kết với carbon dioxide trong các mô và mang CO2 đến phổi để đưa ra ngoài cơ thể.
Tạo năng lượng, tổng hợp ADN:
Sắt tham gia vào phản ứng oxy hóa khử như một điện tử thuận nghịch cho phép sắt qua lại giữa 2 dạng sắt bị khử (Fe2+) và dạng sắt bị oxy hóa (Fe3+). Sắt có mặt như một thành phần của các enzyme chịu trách nhiệm vận chuyển điện tử và tạo năng lượng trong hô hấp của ty thể, chu trình acid citric, cho ribonucleotide reductase – chất cần thiết cho tổng hợp DNA. Các enzyme đó có thể chia thành các enzyme sắt heme (cytochromes, Peroxidase, catalase, DcytB,…), enzyme sắt không heme (phức hợp sắt-lưu huỳnh, ribonucleotide reductase).
Miễn dịch:
Bằng chứng thực nghiệm cho thấy sắt là nguyên tố cơ bản cho sự phát triển bình thường của hệ thống miễn dịch. Sự thiếu hụt nó ảnh hưởng đến khả năng đáp ứng miễn dịch đầy đủ. Vai trò của sắt trong miễn dịch là cần thiết cho sự tăng sinh và trưởng thành của các tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào lympho, liên quan đến việc tạo ra phản ứng cụ thể đối với nhiễm trùng.
2. BIỂU HIỆN CỦA THIẾU SẮT
Thiếu sắt dẫn đến thiếu máu, triệu chứng của thiếu máu thiếu sắt là:
– Mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu
– Da xanh, niêm mạc nhợt, lưỡi nhợt
– Đau ngực, khó thở
– Nhạy cảm với nhiệt độ, tay chân lạnh
– Khó tập trung, tim đập nhanh
3. HẤP THU SẮT
3.1 Vị trí hấp thu sắt
Sự hấp thu và vận chuyển sắt phụ thuộc vào các cơ chế vận chuyển tế bào cụ thể. Nhu cầu sắt của cơ thể là yếu tố sinh lý chính và chủ yếu quyết định lượng sắt được hấp thụ. Sự hấp thu xảy ra chủ yếu ở tá tràng và đoạn đầu ruột non nơi có độ pH thấp làm thuận lợi cho quá trình hấp thu sắt.
Các protein mang hấp thụ sắt nằm trên bề mặt đỉnh của các tế bào niêm mạc ruột tiếp xúc với lòng ruột và các chất dinh dưỡng, sau đó được giữ lại bởi tế bào niêm mạc ruột hoặc chuyển đến màng đáy và gắn vào transferrin của huyết thanh.
Một loạt các phân tử hữu cơ có vai trò cụ thể trong việc liên kết sắt tự do, mang sắt trong vòng tuần hoàn và phân phối đến các vị trí chức năng hoặc nếu không cần thiết ngay lập tức, lắng đọng sắt ở dạng an toàn trong ferritin- dạng dự trữ của sắt.
3.2 Cơ chế vận chuyển sắt vào máu
Sắt có trong thực phẩm dưới dạng sắt heme hoặc không heme. Sắt heme hầu như chỉ được tìm thấy trong thực phẩm có nguồn gốc động vật như hemoglobin và myoglobin. Sắt không phải heme được tìm thấy trong các mô động vật và thực vật, thực phẩm tăng cường và thực phẩm bổ sung. Hai dạng sắt này được hấp thu theo các cơ chế riêng biệt.
Chất vận chuyển kim loại hóa trị 2 1 (DMT1) vận chuyển sắt vô cơ và đặc trưng cho Fe2+ qua màng diềm bàn chải vào tế bào niêm mạc ruột. Duodenal cytochrome B reductase (DcytB) chuyển đổi sắt trong chế độ ăn uống sang trạng thái sắt dễ hòa tan hơn.
Trong tế bào ruột, sắt 2 đi vào một nhóm sắt không bền hoặc “có thể trao đổi”, từ đó nó có thể đi vào ba con đường khác nhau, tùy thuộc vào yêu cầu của cơ thể: đưa vào ty thể cục bộ để tổng hợp heme; cô đọng thành kho sắt ferritin (và đổ vào lòng ruột khi hết vòng đời của tế bào ruột); hoặc được chuyển đến chất vận chuyển cơ bản (ferroportin 1) để chuyển vị vào cơ thể.
Cơ chế hấp thụ sắt heme vẫn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, khi ở trong tế bào ruột, phân tử heme bị phân hủy bởi heme oxygenase để giải phóng sắt, sau đó đi vào vùng trao đổi tế bào ruột.
3.3 Điều hòa hấp thu sắt
Sự hấp thu sắt từ đường tiêu hóa phụ thuộc nhu cầu toàn thân về sắt và được điều hòa bởi hepcidin.
Hepcidin làm giảm hấp thu sắt bằng cách điều chỉnh sự hấp thụ sắt ở ruột non, vận chuyển sắt qua nhau thai, và hạn chế giải phóng sắt từ các đại thực bào và tế bào gan. Sản xuất hepcidin ở gan được tăng lên khi dự trữ sắt đầy đủ hoặc cao và trong quá trình viêm.
Cơ chế hoạt động của hepcidin có thể đặc hiệu theo từng loại tế bào. Trong đại thực bào khi xảy ra viêm, hepcidin ngăn cản sắt ra khỏi tế bào bằng cách liên kết và phân hủy ferroportin trên màng tế bào. Ở tế bào ruột, hepcidin điều chỉnh làm giảm sự hấp thu sắt bằng cách ức chế phiên mã DMT1.
Khi nhu cầu sắt toàn thân tăng lên hoặc dự trữ sắt trong ferritin thấp, hoặc cả hai, sản xuất hepcidin sẽ giảm. Việc sản xuất hepcidin cũng bị giảm do thiếu oxy toàn thân, kích thích sản xuất erythropoietin gây tổng hợp các tế bào hồng cầu mới.
Tài liệu tham khảo
[1] C. Geissler và M. Singh, “Iron, Meat and Health”, Nutrients, vol 3, số p.h 3, tr 283–316, tháng 2 2011, doi: 10.3390/nu3030283.
[2] A. Soyano và M. Gómez, “[Role of iron in immunity and its relation with infections]”, Arch Latinoam Nutr, vol 49, số p.h 3 Suppl 2, tr 40S-46S, tháng 9 1999.
Tìm hiểu bài viết liên quan: https://inrd.vn/
Fanpage: https://www.facebook.com/inrd2022
