Chế độ dinh dưỡng cho người rối loạn lipid máu (phần 1)

Rối loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng bệnh lý khi có một hoặc nhiều thông số lipid máu bị rối loạn (tăng cholesterol hoặc tăng triglycerid, hoặc tăng LDL-c, hoặc giảm HDL-c…). RLLPM là bệnh mãn tính không lây phổ biến và là yếu tố nguy cơ của các bệnh lý tim mạch. Ngoài điều trị dùng thuốc, chế độ ăn và thay đổi lối sống rất quan trọng trong điều trị và giảm các biến chứng của bệnh.

1. Thành phần của lipid máu

Lipid máu bao gồm các acid béo tự do, triglyceride, phospholipid, cholesterol tự do, cholesterol ester hóa.

+ Cholesterol: Cholesterol là thành phần chính của màng tế bào, giúp màng tế bào vững chắc. Khi nồng độ cholesterol cao sẽ gây lắng đọng vào màng tế bào, làm giảm độ đàn hồi, đặc biệt là với tế bào ở thành động mạch, gây ra tăng huyết áp. Lượng cholesterol trong khẩu phần ăn có ảnh hưởng đến cholesterol toàn phần trong huyết thanh và có mối liên quan đến bệnh mạch vành. Do đó không nên tiêu thụ quá mức những thực phẩm có nhiều cholesterol như nội tạng động vật, não, tim, gan, bầu dục,…

Do các thành phần lipid không tan trong máu nên được vận chuyển nhờ kết hợp với protein thành các tiểu thể lipoprotein. Dựa vào tỷ trọng thành phần protein trong lipoprotein chia thành 5 loại lipoprotein là:

+ Chylomicron: chứa 80-90% triglyceride để vận chuyển triglyceride về gan sau bữa ăn.

+ Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL): chứa 55-65% triglyceride, được tổng hợp ở gan nhờ kho dự trữ mỡ và carbohydrate của gan.

+ Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL): vận chuyển cholesterol cung cấp cho các tế bào (hay còn gọi là mỡ xấu)

+ Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL): vận chuyển cholesterol từ tế bào về gan (hay còn gọi là mỡ tốt)

+ Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL): tỷ trọng ở giữa VLDL và LDL

Tỷ lệ LDL/HDL càng cao, tỷ lệ xơ vữa động mạch càng lớn, và ngược lại.

+ Triglycerid đóng vai trò quan trọng trong vận chuyển năng lượng từ thức ăn vào trong tế bào.

+ Acid béo no (chất béo bão hòa): acid béo no có khả năng làm tăng cholesterol toàn phần và LDL-C và có liên quan đến yếu tố đông máu – yếu tố có vai trò quan trọng trong hình thành cục máu đông và được xem là yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch.

+ Acid béo trans: có nhiều trong mỡ, sữa động vật ăn cỏ và có thể làm tăng nguy cơ của bệnh mạch vành. Tác dụng tiêu cực của chất béo thể trans đối với tỷ số cholesterol/HDL cao gấp hai lần so với chất béo bão hòa.

+ Acid béo chưa no: tăng sử dụng các acid béo chưa no trong chế độ ăn so với các acid béo no giúp tăng HDL-C và các acid béo chưa no có một mạch kép tốt hơn các acid béo no nhưng kém tác dụng hơn các acid béo chưa no có nhiều nối kép đối với hệ tim mạch.

+ Acid béo chưa no nhiều nối đôi: Omega-3 là một dạng acid béo chưa no nhiều nối đôi, có vai trò tích cực trong phòng chống các bệnh về tim mạch. Các loại cá, dầu cá chứa nhiều acid béo này như DHA và EPA, cho thấy làm giảm cholesterol máu và triglyceride ở người có mức triglyceride cao, đề phòng chứng loạn nhịp tim, rung tâm thất, huyết khối và điều chỉnh phần nào huyết áp trong tăng huyết áp thể nhẹ. Việc bổ sung khoảng 9-13g dầu cá thiên nhiên/ngày (tương ứng với 1,7-7g acid béo omega-3/ngày) giúp giảm 20-25% triglyceride có người có mức triglyceride bình thường và 26-33% ở người có triglyceride tăng.

2. Nguyên nhân gây rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu tiên phát

Di truyền: RLLPM tiên phát do đột biến gen làm tăng tổng hợp quá mức cholesterol (TC), triglicerid (TG), LDL-c hoặc giảm thanh thải cholesterol, TG, LDL-c hoặc giảm tổng hợp HDL-c hoặc tăng thanh thải HDL-L. RLLPM tiên phát thường xảy ra sớm ở trẻ em và người trẻ tuổi, ít khi kèm thể trạng béo phì.

Rối loạn lipid máu thứ phát

Nguyên nhân của RLLPM thứ phát do lối sống tĩnh tại, dùng nhiều bia, rượu, thức ăn giàu chất béo bão hòa.

RLLPM thường được phát hiện cùng lúc với mội số bệnh lý tim mạch – nội tiết – chuyển hóa. Đồng thời RLLPM cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh lý này. Các nguyên nhân thứ phát khác của RLLPM là do các bệnh lý như đái tháo đường, bệnh thận mạn tính, suy giáp, xơ gan, dùng thuốc thiazid, corticoides, estrogen, chẹn beta giao cảm.

+ Đái tháo đường: thường tăng triglyceride máu do hoạt tính enzyme lipoprotein lipase giảm. Nếu glucose máu được kiểm soát tốt thì triglycerid sẽ giảm sau vài tuần. Tăng TG máu là yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch ở người bệnh đái tháo đường.

+ Cường cortisol (Hội chứng Cushing): có tình trạng giảm dị hóa các lipoprotein do giảm hoạt tính enzyme lipoprotein lipase. Tình trạng này càng rõ hơn trong trường hợp kèm kháng insulin và đái tháo đường.

+ Sử dụng estrogen: ở phụ nữ dùng estrogen thời gian dài, có sự gia tăng TG do tăng tổng hợp VLDL. Trong thai kỳ, nồng độ estrogen tăng cũng làm gia tăng TG gấp 2-3 lần và sẽ trở lại mức bình thường sau sinh khoảng 6 tuần.

+ Nghiện rượu: làm rối loạn lipid máu, chủ yếu tăng triglycerid. Đặc biệt, rượu làm tăng đáng kể nồng độ triglyceride máu ở những người tăng sản TG nguyên phát hoặc thứ phát do các nguyên nhân khác. Hội chứng Zieve tăng TC máu, rượu chuyển thành acetat làm giảm sự oxy hóa acid béo ở gan nên acid béo tham gia sản xuất TG gây gan nhiễm mỡ và tăng sản xuất VLDL, chức năng gan giảm dẫn đến giảm hoạt tính enzyme LCAT (Lecithin cholesterol acyltransferase: enzyme ester hóa cholesterol) nên cholesterol ứ đọng trong hồng cầu làm vỡ hồng cầu gây thiếu máu tán huyết.

+ Bệnh thận: trong hội chứng thận hư, tăng VLDL và LDL do gan tăng tổng hợp để bù và lượng protein máu giảm do thải qua nước tiểu. TG tăng do albumin máu giảm nên acid béo tự do gắn với albumin cũng giảm, acid béo tự do tăng gắn vào lipoprotein làm cho sự thủy phân TG của các lipoprotein này bị giảm.